心肌梗死(MI)后的嚴(yán)重系統(tǒng)性炎癥是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。MI誘導(dǎo)的炎癥可觸發(fā)自由基的產(chǎn)生，使得心臟病變的炎癥增加(即無炎癥的自由基循環(huán))，進(jìn)而造成心力衰竭和患者死亡。由于現(xiàn)有的抗炎藥物的抗炎作用較弱且不易在心臟部位積累，因此其療效也較為有限。有鑒于此，上海交通大學(xué)楊宇研究員、吳連明教授和蘇州大學(xué)劉莊教授通過將Fe3+和抗炎藥物姜黃素(Cur)進(jìn)行配位，并進(jìn)一步修飾單寧酸(TA)，構(gòu)建了一種新型的Fe-Cur@TA納米酶，以用于對MI進(jìn)行靶向治療。
本文要點：
（1）研究發(fā)現(xiàn)，該Fe-Cur@TA納米酶可通過減少免疫細(xì)胞浸潤、促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M2表型極化、抑制炎癥細(xì)胞因子分泌和阻斷炎癥自由基循環(huán)等過程表現(xiàn)出優(yōu)異的自由基清除和抗炎特性。
（2）此外，由于TA對心臟組織具有高親和力，因此Fe-Cur@TA能夠表現(xiàn)出比Fe-Cur高10倍的心臟保留和攝取。在小鼠和臨床前比格犬MI模型中，F(xiàn)e-Cur@TA納米酶能夠有效地維持心臟功能，并減少瘢痕面積，由此表明其在心血管疾病治療的臨床轉(zhuǎn)化方面具有很好的應(yīng)用潛力。
Xueliang Liu. et al. A Cardiac-Targeted Nanozyme Interrupts the Inflammation-Free Radical Cycle in Myocardial Infarction. Advanced Materials. 2023
DOI: 10.1002/adma.202308477
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202308477
