CD3雙特異性抗體(CD3 bsAb)療法已被臨床批準用于治療難治性血液系統惡性腫瘤，但其在實體腫瘤中的療效仍較為有限，主要原因在于缺乏足夠的T細胞浸潤。萊頓大學醫學中心Thorbald van Hall在雄性小鼠的免疫“冷”腫瘤模型中發現，即使是由與腫瘤無關的抗原所組成的預處理疫苗也能夠誘導CXCR3介導的T細胞內流。
本文要點：
（1）在缺乏CD3 bsAb的情況下，浸潤僅限于腫瘤擴散的邊緣；而隨后給藥的CD3 bsAb則能夠誘導活化的效應性CD8 T細胞浸潤到腫瘤細胞巢中。研究發現，這種聯合療法能夠建立炎癥性th1型腫瘤微環境，從而有效地根除腫瘤。
（2）實驗結果表明，多種疫苗制劑(包括合成長肽和病毒)均可增強CD3 bsAb的治療效果。綜上所述，該研究證明了疫苗誘導的腫瘤相關T細胞的瘤內浸潤可以大大提高CD3 bsAb在實體瘤中的療效。
Jim Middelburg. et al. T-cell stimulating vaccines empower CD3 bispecific antibody therapy in solid tumors. Nature Communications. 2024
https://www.nature.com/articles/s41467-023-44308-6
