鐵死亡是一種極具發展前景的癌癥治療手段，其在很大程度上依賴于細胞內的鐵離子水平。有鑒于此，四川大學張仕勇教授通過將轉鐵蛋白歸巢肽T10偶聯在交聯的硫辛酸囊泡表面，開發了一種新型的補鐵納米藥物(T10@cLAV)。
本文要點：
（1）該藥物可以“劫持”血液轉鐵蛋白(Tf)并特異性地將其遞送到腫瘤細胞中，以提高Fe2+水平。與此同時，cLAV在細胞內的降解產物（二氫硫辛酸）也可實現Fe2+再生，從而進一步促進鐵死亡。
（2）在HeLa荷瘤裸鼠模型中，T10@cLAV可在低至5 mg/kg的劑量下實現與順鉑相當的腫瘤抑制效果，并且在高達300 mg/kg的劑量條件下也不會產生顯著的毒性副作用。與目前的鐵死亡治療策略（（1）誘導胞內鐵蛋白發生降解會因鐵蛋白含量低而受限；（2）遞送鐵基物質易產生不良影響）相比，該研究設計的“劫持”血液Tf的補鐵策略具有非常顯著的優勢。
Shuyue Zhang. et al. Nanodrug Hijacking Blood Transferrin for Ferroptosis-Mediated Cancer Treatment. Journal of the American Chemical Society. 2024
DOI: 10.1021/jacs.4c00395
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jacs.4c00395
