腫瘤細胞具有葡萄糖(Glu)消耗升高和乳酸(LA)生成增加等特性，因此會形成免疫抑制性腫瘤微環境(TME)，以促進惡性腫瘤的增殖和轉移。有鑒于此，武漢大學張先正教授和陳巍海教授將葡萄糖氧化酶、LA氧化酶和CpG寡脫氧核苷酸整合到紅細胞膜偽裝的ZIF-8中，構建了一個新型的抗腫瘤納米平臺（ZLGCR）。
本文要點：
（1）ZLGCR介導的Glu和LA的消耗不僅會增強代謝治療的有效性，而且能夠逆轉免疫抑制性TME，從而提高由CpG介導的抗腫瘤免疫治療的療效。
（2）實驗結果表明，與免疫檢查點阻斷治療進行聯合可進一步增強代謝治療和免疫治療的協同作用。綜上所述，該研究構建的工程化抗腫瘤納米平臺能夠通過調節TME內的代謝和免疫反應產生協同的腫瘤抑制效果。
Ping Ji. et al. Metabolic Regulation-Mediated Reversion of the Tumor Immunosuppressive Microenvironment for Potentiating Cooperative Metabolic Therapy and Immunotherapy. Nano Letters. 2024
DOI: 10.1021/acs.nanolett.4c01307
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.nanolett.4c01307
