通過維持氧化還原穩態來糾正疾病的異常微環境是治療阿爾茨海默病(AD)的一個重要策略。有鑒于此，中國科學院長春應化所曲曉剛研究員設計并構建了一種納米酶增強的新型MOF-CRISPR平臺(CMOPKP)，該平臺可以維持氧化還原穩態，挽救AD的受損微環境。
本文要點：
（1）修飾了靶向肽KLVFFAED的CMOPKP可以穿過血腦屏障，并遞送CRISPR激活系統，從而能夠在氧化應激特征區域精確激活Nrf2信號通路和下游氧化還原蛋白，以恢復神經元抗氧化能力，保持氧化還原穩態。
（2）此外，具有類過氧化氫酶活性的二氧化鈰也能夠協同緩解氧化應激。進一步的體內研究結果表明，CMOPKP可有效緩解3xTg-AD小鼠模型的認知障礙。綜上所述，該研究設計了一種調節AD氧化還原穩態的有效方法，有望為緩解AD氧化應激提供一個新的治療策略。
Jie Yang. et al. A Nanozyme-Boosted MOF-CRISPR Platform for Treatment of Alzheimer’s Disease. Nano Letters. 2024
DOI: 10.1021/acs.nanolett.4c02272
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.nanolett.4c02272
