血管生成-成骨細胞-破骨細胞系統失衡是造成骨重建功能障礙疾病和骨整合丟失的主要因素。破骨前體細胞是促進骨特異性血管生成和維持正常成骨細胞以及破骨細胞功能的關鍵細胞。氧化石墨烯是一種有效的支架表面改性劑，其在骨組織工程領域中具有廣闊的應用前景。然而，氧化石墨烯對破骨細胞和血管生成之間相互作用的影響目前仍不明確。有鑒于此，南方醫科大學邵龍泉教授建立了大鼠顱骨缺損模型，并利用電化學衍生的納米氧化石墨烯(ENGO)水凝膠進行治療。
本文要點：
（1）與對照組相比，ENGO組中的前破骨細胞的血管生成和血小板源性生長因子(PDGF) B水平明顯升高。研究發現，ENGO可以顯著降低核因子kb受體活化因子配體(RANKL)誘導的破骨細胞相關標志物的表達，并抑制骨吸收活性。此外，ENGO還能夠促進破骨細胞耦合因子PDGF-BB的分泌和血管生成。研究者也進一步揭示了異檸檬酸脫氫酶1 (IDH1)在ENGO介導的破骨細胞分化和PDGF-BB分泌調節中的關鍵作用。
（2）IDH1表達的降低會導致組蛋白賴氨酸去甲基化酶7A(KDM7A)的水平下降，并增加組織蛋白酶K啟動子區域的H3K9me2的水平。實驗結果表明，ENGO可通過抑制RANKL誘導的破骨細胞的成熟和增強PDGF-BB的分泌來促進血管生成。綜上所述，該研究證明了ENGO在促進破骨細胞-內皮細胞交互作用方面具有重要的應用潛力，能夠為治療骨吸收和破骨細胞相關的骨丟失疾病提供一個新的有效策略。
Wenjing Liu. et al. Nanographene Oxide Promotes Angiogenesis by Regulating Osteoclast Differentiation and Platelet-Derived Growth Factor Secretion. ACS Nano. 2024
DOI: 10.1021/acsnano.4c06979
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.4c06979
