聲動力療法（SDT）是一種有效的癌癥治療方式，其可在瘤內通過產生毒性活性氧（ROS）治療難治性三陰性乳腺癌（TNBC）。然而，SDT的治療效果仍會受到能夠減輕線粒體氧化損傷的促生存癌細胞自噬的影響。有鑒于此，上海交通大學吳蓉教授、上海大學陳雨教授和同濟大學Li Ding開發了一種將納米聲敏劑增強的非侵入性SDT與線粒體自噬抑制相結合的“多合一”腫瘤治療策略，。
本文要點：
（1）實驗利用兩親性有機連接子（PEI-PEG5000-C18）將聲敏劑PtCu3納米籠和阻斷線粒體自噬的聲敏劑BP納米片進行連接，合理構建了一種聲激活的液體Z型異質結。定位在兩個聲敏劑之間的共軛電子介質（M，Cp*Rh(phen)Cl）可以促進電子轉移。研究發現，基于M的Z型結構能夠延長聲激活電子-空穴對的分離，從而可在超聲刺激下有效地產生ROS。PtCu3釋放的Cu2+可通過降低磷空位形成能量加速BP的降解，以提高BP-M-PtCu3的生物降解性，并促進磷酸鹽離子的產生。
（2）這些離子能夠提高溶酶體pH值，抑制受損線粒體在自噬溶酶體內的水解，從而可以阻止癌細胞在氧化應激下的自我保護，實現TNBC的有效消除。綜上所述，該研究構建的基于M的聲激活Z型異質結能夠為利用聲動力線粒體自噬抑制策略實現癌癥治療提供重要的借鑒。
Yi Zheng. et al. Sonoactivated Z-Scheme Heterojunction for Enhanced Sonodynamic Mitophagy Inhibition and Triple Negative Breast Cancer Treatment. Advanced Materials. 2024
DOI: 10.1002/adma.202413601
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202413601
