在銀屑病病變中，浸潤的巨噬細胞的胞葬作用受損會促進銀屑病的進展。研究發現，銀屑病中活化的血小板和胞葬作用受損的巨噬細胞之間存在反饋回路，即胞葬作用受損的巨噬細胞可刺激血小板活化，進而下調巨噬細胞吞噬受體Mer的表達，使巨噬細胞極化為胞葬作用能力更弱的M1表型。有鑒于此，四川大學周洲教授構建了一種聯合納米平臺，以更精準地靶向胞葬作用受損的巨噬細胞和活化的血小板。
本文要點：
（1）該納米平臺的巨噬細胞靶向部分可通過巨噬細胞膜包封和靶向肽修飾有效地定位于胞葬作用受損的巨噬細胞，以增加Mer的表達，并同時增強胞葬體的酸化和成熟，最終恢復巨噬細胞的胞葬作用，促進其對凋亡細胞的吞噬和清除。另一方面，靶向活化的血小板的納米顆粒可抑制血小板活化，阻斷反饋回路，最終阻止巨噬細胞上Mer表達的下調。
（2）實驗結果表明，該聯合納米平臺可抑制銀屑病病變中巨噬細胞和血小板的浸潤，減少IL-17A等促炎因子的釋放，以提高對銀屑病的治療效果，防止銀屑病在體內復發。綜上所述，該研究設計的具有修復胞葬作用、抑制血小板活化和阻斷反饋回路等多重功能的納米平臺有望為銀屑病治療提供一個新的策略。
Huizhi Liu. et al. Enhance Efferocytosis and Block the Macrophages?Platelets Feedback Loop for Targeted Treatment of Psoriasis. ACS Nano. 2025
DOI: 10.1021/acsnano.4c13533
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.4c13533
